編譯／高晟鈞 免疫系統是身體對抗外界侵襲最重要的防衛系統，強大的免疫系統幫我們阻止各種病毒、細菌在身體駐紮。然 …

編譯／高晟鈞

免疫系統是身體對抗外界侵襲最重要的防衛系統，強大的免疫系統幫我們阻止各種病毒、細菌在身體駐紮。然而，不論是多完美、多強大的系統都還是會有「Bug」存在。這種自身免疫的錯誤，會導致各式各樣的自體免疫疾病，例如類風溼性關節炎、1型糖尿病、克羅恩病等等。

為了對抗這些疾病，確定其發病機制至關重要。近期，來自大阪大學的研究人員通過鑑定一種與類風溼性關節炎發展的相關蛋白複合物──COMMD3和COMMD8的抑制劑。

之前已經有研究證明COMMD3/8的複合物會增強體液免疫的反應。而體液免疫是一種特殊的免疫機制，是透過B細胞來記憶抗原，並在相同病菌第二次入侵時，快速產生漿細胞（可以產生抗體）消滅細菌或是病毒。而沉默COMMD3會促使COMMD8的退化，使COMMD3/8複合體消失，並最終導致體液免疫的受損。

研究人員還發現，抑制患有類風溼性關節炎小鼠的COMMD3蛋白質，可以使得小鼠病情的惡化，說明了COMMD3/8複合物在自身免疫疾病中扮演相當重要的角色。因此，選擇抑制這項複合蛋白表達的藥物，將有望在該疾病治療中取得進展。

雷公藤是一種已知具有抗炎特性的草藥，但其作用機制仍然沒有太多相關的研究。而Celastrol是一種來自雷公藤的活性化合物，該研究證明了其可以與COMMD3蛋白質產生共價鍵，阻止COMMD3/8複合物的形成，從而削弱抗體的反應，阻斷類風溼性關節炎小鼠的惡化。

這項研究是提供各種自身免疫性疾病一個有前途的治療靶位，為自身免疫疾病的治療創造了一個思路與研究方向。

資料來源:MedicalXpress

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