國立成功大學醫學院腫瘤醫學科名譽教授蘇五洲帶領的癌症研究團隊，經過多年努力，發現肺癌患者癌細胞的轉移和抗藥性主要與介白素-6（IL-6）上的醣化缺失有關，造成 SRC─YAP 訊息路徑活化。這一全球首度的研究成果已在國際頂尖期刊《自然通訊》（Nature Communications）上發表。

記者／林育如

國立成功大學醫學院腫瘤醫學科名譽教授蘇五洲帶領的癌症研究團隊，經過多年努力，發現肺癌患者癌細胞的轉移和抗藥性主要與介白素-6（IL-6）上的醣化缺失有關，造成 SRC─YAP 訊息路徑活化。這一全球首度的研究成果已在國際頂尖期刊《自然通訊》（Nature Communications）上發表。

蘇五洲教授表示，全球多年來的研究確定人體內 IL6 在癌症變異中的重要地位，但是 IL6 到底如何決定要走哪一種路徑，一直都是未解之謎。

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蘇五洲教授團隊這項研究成果，為全球首次解開 IL6分子如何調控下游訊息傳遞路徑選擇的謎題，找到肺癌標靶藥物 EGFR-TKI 在病人身上產生抗藥性的原因，也是首次發現不同特定醣型的 IL6，可做為癌症轉移及抗藥性評估的生物指標，未來可更有效了解癌症在人體內的變異情況。

成大醫學院腫瘤醫學科名譽教授蘇五洲，長期專注於 IL-6-JAK-STAT3 在癌症中的訊息調控研究，是全球最早涉足這一領域的學者之一。團隊中的洪君樺博士經過十年的努力，終於取得了上述重要研究成果，這一過程相當艱辛且不易。

洪君樺指出，IL6 是一種可以調控細胞正常生理功能、免疫及腫瘤微環境等多功能的細胞激素，過去許多研究發現 IL6 會活化多重下游的細胞內訊息路徑，團隊研究發現，其關鍵因素就在於 IL6 不同的醣化型，例如帶有 N 醣化修飾的 IL6 主要活化 JAK-STAT3 訊息路徑，促進癌細胞生長；N 醣化有缺失的 IL6 則會活化 SRC-YAP 訊息路徑，促進癌細胞轉移。

目前肺癌患者只要經檢測表皮生長因子受體有突變，使用標靶藥物EGFR-TKI 治療效果都不錯，但使用一陣子後，卻會出現抗藥性，效果變差；洪君樺表示，研究中蒐集許多患者檢體，發現癌細胞在經這項藥物治療後，會分泌高濃度的 N 醣化有缺失的 IL6，可以看出與癌症轉移及抗藥性的強烈關連。

該研究與多位臨床醫師合作，包括成大醫學系腫瘤醫學科吳尚殷醫師、內科部胸腔醫學科林建中醫師，奇美醫院病理部朱彰堯醫師，並與中央研究院生化所林俊宏研究員、姚正誼博士，合作分析 IL6 分子上的醣化修飾。同時，成大校長沈孟儒指導的國家級生醫光學影像核心平台，設備與資源完整，也協助這項研究中許多困難的影像分析。

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