減重新發現！新研究揭「人體燃燒引擎」 棕色脂肪成關鍵秘密武器

記者彭夢竺／編譯

減重領域迎來重大突破！科學家近日鑑定出一套關鍵的生物系統，能透過建構必要的運作網絡，協助棕色脂肪燃燒能量。研究指出，一種名為SLIT3的蛋白質會分裂成2個部分，分別引導棕色脂肪內部的血管與神經生長。這些構造能讓脂肪組織吸收營養，並迅速將其轉化為熱能，而非以脂肪形式儲存。

棕色脂肪：人體的代謝匯點而非儲存槽

人體內的大部分脂肪屬於白色脂肪，負責儲存多餘能量；相比之下，棕色脂肪含量較少，但在控制體溫與維持代謝健康上扮演專門角色。

當人體處於寒冷環境時，棕色脂肪會利用葡萄糖與脂質，透過產熱作用（Thermogenesis）產生熱能。紐約大學牙醫學院分子病理生物學助理教授沙姆西（Farnaz Shamsi）指出，棕色脂肪像是一個「代謝匯點」，能迅速消耗身體與食物中的燃料，防止其轉化為白色脂肪儲存。

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基礎設施建設：SLIT3蛋白的分裂訊號

棕色脂肪若要發揮作用，必須依賴密集的神經與血管網路，神經負責接收大腦指令，而血管則提供產熱所需的氧氣與營養。

研究團隊發現一種名為BMP1的酵素，能將棕色脂肪細胞釋出的SLIT3蛋白切割成兩個片段，其中一個片段負責促進血管生長，另一個片段則支持神經網絡的擴張。沙姆西形容這是一個「優雅的演化設計」，讓單一因子能同時協調兩個必須緊密配合的生理過程。

研究進一步鑑定出受體PLXNA1，負責結合SLIT3片段並調節神經發育。在小鼠實驗中，移除SLIT3或PLXNA1會導致小鼠變得畏寒，且棕色脂肪內的血管與神經結構明顯不足。

臨床關聯：與肥胖及胰島素阻抗的連結

為了確認此機制在人體中同樣存在，研究團隊分析了超過1,500名受試者的脂肪組織樣本，其中包括肥胖患者。過往研究已將負責生產SLIT3的基因與肥胖及胰島素阻抗連結。

分析結果顯示，SLIT3的活性可能影響肥胖患者的脂肪組織健康、發炎反應以及胰島素敏感性，證實此路徑與人類代謝健康高度相關。

治療新藍圖 從抑制食慾轉向增加能耗

目前市面上主流的減重藥物（如GLP-1類藥物）多半透過抑制食慾來減少攝取，而此項研究則開闢了另一條途徑，透過標靶棕色脂肪，可以增加身體能量的使用量。

沙姆西強調，僅擁有棕色脂肪是不夠的，組織內部必須具備正確的「基礎設施」才能有效產熱。

這項由紐約大學、洛克斐勒大學、萊比錫大學及蘇黎世聯邦理工學院（ETH Zurich）等多家頂尖機構合作的研究，為未來肥胖治療提供了數個潛在的開發標靶。

隨著2026年代謝科學的進步，這項發現有望引領新一代不需刻意節食、而是透過優化人體「燃燒引擎」來達成減重目標的醫療方案。

資料來源：ScienceDaily