慢性下背痛有解 科學家發現逆轉關鍵機制

記者許若茵／編譯

慢性下背痛是全球最常見的健康問題之一，影響各年齡層族群。對許多患者而言，疼痛會長期存在，干擾工作、睡眠與日常生活。然而，多數情況下醫師無法明確找出結構性原因，使得長期有效治療相當困難。

最新發表於《Bone Research》期刊的研究指出，一種以荷爾蒙為基礎的治療方式，可能透過抑制受損脊椎組織中異常神經增生，來緩解慢性背痛。該研究由美國約翰霍普金斯大學醫學院骨科手術部肌肉骨骼研究中心的Janet L. Crane博士領導，研究結果為骨細胞如何影響疼痛訊號提供了新的理解。

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Crane表示，在脊椎退化過程中，負責感知疼痛的神經會長入原本不該存在的區域，而研究發現副甲狀腺素能啟動體內自然訊號，將這些神經排除，進而逆轉此現象。副甲狀腺素（PTH）由副甲狀腺分泌，主要負責調節鈣離子平衡與骨骼重塑，目前其合成版本已用於治療骨質疏鬆。過去研究曾暗示其可能減輕骨骼相關疼痛，但具體機制尚不明確。

為進一步釐清作用原理，研究團隊使用三種小鼠模型，模擬脊椎退化的常見原因，包括自然老化、手術誘發的不穩定性，以及基因易感性。研究人員每日為小鼠注射PTH，持續兩週至兩個月，並透過高解析影像觀察脊椎組織，同時測量對壓力、熱與活動的反應。

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結果顯示，經過一至兩個月治療後，小鼠脊椎終板（分隔椎間盤與椎體的薄層結構）明顯變得更緻密且穩定。同時，牠們對疼痛的敏感度降低，能承受更大壓力，對熱刺激反應變慢，整體活動力也提升。進一步分析發現，在受損組織中，疼痛神經纖維常異常延伸至不該出現的區域，增加不適感。而PTH治療能顯著減少這些異常神經纖維，相關指標如PGP9.5與CGRP皆呈下降。

研究團隊也揭示其分子機制：PTH會刺激成骨細胞產生一種名為Slit3的蛋白質，該蛋白質可作為引導訊號，排斥神經纖維生長，避免其進入敏感區域。實驗進一步證實，當神經細胞暴露於Slit3時，其延伸會變短且侵入性降低；反之，若在小鼠中移除成骨細胞的Slit3，PTH便無法抑制神經生長或改善疼痛反應。此外，研究也發現一種名為FoxA2的調控蛋白，能在PTH作用下促進Slit3生成，進一步說明荷爾蒙如何影響神經行為。

儘管這些結果來自動物實驗，但可能解釋為何部分接受PTH治療骨質疏鬆的患者，同時出現背痛減輕的情況。研究人員強調，在臨床應用前仍需進一步人體研究驗證。

Crane總結指出，該研究顯示PTH在脊椎退化導致的下背痛治療中，可能透過減少異常神經分布發揮作用，為未來臨床試驗與疾病修正型治療奠定基礎。

資料來源：sciencedaily